داروهای تقویت جنسی برای چشم خطر آفرینند
- فسفودی استرازها یا به اختصار PDE آنزیم های درون زا هستند که توسط 21 ژن مختلف ساخته می شوند. این آنزیم ها در سلول های مختلف بدن مانند مغز، ترومبوس، ماهیچه های نرم، عضله قلب و شبکیه بیان می شوند. PDE ها در عضله و عضله قلب فعالیت دو ماده شیمیایی مهم به نام cAMP و cGMP را تنظیم می کنند که پیام رسان های داخلی برای انبساط و انقباض هستند. در چشم، cGMP در فعال سازی پمپ های خاص در ترشح مایع زیر شبکیه نقش دارد.
به گفته متخصصان، فسفودی استرازها همچنین سطح cGMP را در عضلات نرم دیواره شریانی اجسام توخالی آلت تناسلی کاهش می دهند. در طول برانگیختگی جنسی، آزاد شدن اکسید نیتریک از انتهای عصب شکاف کام، cGMP را افزایش می دهد و به روشی بیوشیمیایی باعث رشد ماهیچه های نرم و باریک شدن رگ های خونی آلت تناسلی می شود. در نتیجه جریان خون در سیاهرگ ها افزایش می یابد و جریان خون کاهش می یابد و در نتیجه باعث ایجاد نعوظ می شود. با این حال، هر گونه کاهش یا مهار PDE باعث افزایش شدت cGMP و بهبود نعوظ می شود. این همان کاری است که داروهای جنسی محبوب مانند سیلدنافیل انجام می دهند.
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در بررسی تأثیر PDE ها بر عملکرد چشم، تأثیر مهارکننده های فسفودی استراز را بر روی این اندام مهم بررسی کردند.
محققان به طور گسترده مقالات مرتبط با عوارض جانبی چشمی مهارکننده های فسفودی استراز در پایگاه های علمی Medline و Pubmed را مورد تحقیق و تجزیه و تحلیل قرار داده اند.
به گفته محدثه فیضی، چشم پزشک و دانشیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و یکی دیگر از همکاران در این پژوهش، «از خوک استفاده می شود».
آنها می افزایند: گزارش های زیادی در مورد اثرات این داروها بر روی چشم به خصوص در وضعیتی به نام نوروپاتی ایسکمیک اولیه وجود دارد. سایر عوارض چشمی، عمدتاً عروقی، کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی، خونریزی شبکیه، انسداد عروق و عروق شبکیه. این داروها، انواع شکایات بصری از جمله مشکلات بینی، بی اختیاری و اتساع، توسط بیماران شناسایی می شوند.
البته لازم به ذکر است که بر اساس نتایج این مطالعه، مشکلات فوق در برخی افراد گزارش شده است و اغلب به صورت موقت و ارادی و اغلب پس از مصرف داروهای نسل قدیم مانند سیلدنافیل رخ می دهد.
اما به گفته فیضی و همکارش، «عارضه‌ای که هنوز در مقابل اثرات چشمگیر مصرف این داروها قرار دارد و در بسیاری از موارد عود نمی‌کند، همان نوروپاتی ایسکمیک است که هر لحظه ممکن است پس از دریافت دارو ایجاد شود. ” تجزیه و تحلیل مقالات نشان می دهد که مکانیسم این بیماری هنوز نامشخص است و نمی توان با اطمینان گفت که کدام بیماران در معرض خطر ابتلا به این ترکیب از مهارکننده های فسفودی استراز هستند. اما به نظر می رسد عوامل خطر تشریحی عصب بینایی و بیماری های زمینه ای مانند دیابت، بیماری های قلبی عروقی و فشار خون بالا در ایجاد این عارضه مهم هستند.
این بیماری با تورم زرد رنگ چشم همراه با از دست دادن شدید بینایی و به دلیل عفونت عصب بینایی به دلیل درگیری وریدهای کوتاه رخ می دهد.
نتایج بررسی های علمی فوق حاکی از آن است که استفاده از این داروها به ویژه در افرادی که دارای مشکلات سیستمیک و بیماری های زمینه ای هستند باید با احتیاط کامل و صرفاً با رعایت دستورالعمل های پزشکی انجام شود تا باعث آسیب چشمی نشود.
گفتنی است این نتایج در مجله «فصلنامه چشم پزشکی» وابسته به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر شده است.
46